DLH – ¿Importa la medida?

La anemia hemolítica es un conjunto de trastornos hemolíticos (sea intravascular como extravascular), que causan la minoración de la masa de glóbulos rojos sanguíneos. En contraste a anemias no hemolíticas (por déficit de hierro por ejemplo), en las anemias hemolíticas la vida de los glóbulos rojos en sangre periférica (normal entre noventa y ciento veinte días) está acortada. La medula ósea eritropoyética, en un intento de sostener la producción de eritrocitos prematuramente destruidos, presenta una notable hiperplasia. En el frotis sanguíneo, se observan policromasia (alteración de color de los glóbulos rojos) por incremento del número de reticulocitos. Extrañamente se ven eritroblastos u otros predecesores eritrocíticos en la periferia. En el plasma, el aumento de la fracción libre (no conjugada o indirecta) de la bilirrubina y de la LDH de origen eritrocitario son propios. La haptoglobina (proteína de transporte de la fracción proteica de la hemoglobina) está disminuida por aclaramiento en el sistema fagocítico-mononuclear. Extravascular. Si la hemólisis es extravascular, la destrucción de los glóbulos rojos ocurre primordialmente en los sinusoides venosos del bazo y otros órganos. Este tipo de mecanismo no presenta hemoglobinuria y la prueba de Coombs directa es negativa (ausencia de anticuerpos anti-glóbulo colorado). Intravascular. Si la hemólisis es intravascular, la destrucción de los eritrocitos ocurre primordialmente dentro de los vasos sanguíneos. Este tipo de mecanismo presenta hemoglobinuria (reacción positiva para sangre en la tira reactiva de orina) y hemosiderinuria y la prueba de Coombs directa es positiva (presencia de anticuerpos anti-glóbulo rojo). Hemorragias agudas (por traumatismo). Lesiones por fármacos u otros agentes químicos: se diagnostica a las lesiones por medicamentos como anemias inducidas por drogas, que presentarían un cuadro afín a las anemias hemolíticas autoinmunes, pues hay rotura de la membrana de los glóbulos rojos produciendo la hemólisis. Consumo muy excesivo de ácido ascórbico (vitamina C) podría, en algunas personas, provocar asimismo la anemia hemolítica. En el tipo C la transfusión de glóbulos colorados no está indicada y el tratamiento con corticoides (prednisona o bien metilprednisolona) mejora la sobrevida de los eritrocitos. Las anemias hemolíticas con producción de anticuerpos anti-glóbulo rojo se llaman anemias hemolíticas autoinmunes. Estas pueden ser idiopáticas (de causa ignota) en el 20-40 por cien o secundarias a otras enfermedades hematológicas y no hematológicas en el 60-80 por ciento de los casos. Entre las causas hematológicas son frecuentes los síndromes linfoproliferativos (linfoma de Hodgkin, leucemia linfática crónica) y la Hemoglobinuria Paroxística Nocturna (HPN). Entre las causas no hematológicas se hallan las reacciones blog post-virales (virus de Epstein Barr, SIDA, virus de hepatitis) y las reacciones a drogas (penicilina, metildopa, quinidina). La anemia hemolítica asociada con la trombocitopenia se ha denominado síndrome de Evans.